admin / April 2024

Alguns dos receptores alvo do DM2, como o fator de crescimento semelhante à insulina 1 (IGF-1) e o receptor gama ativado por proliferador de peroxissoma (PPARG), também estão envolvidos na regulação da expressão e fosforilação da proteína tau [51]. Apesar dos efeitos benéficos da hiperinsulinemia aguda no SNC, níveis elevados prolongados de insulina circulante podem exercer uma influência oposta na cognição. A resistência prolongada à insulina, uma síndrome caracterizada por níveis elevados de insulina periférica e diminuição da depuração da glicose mediada pela insulina, está na base do desenvolvimento do diabetes tipo 2. Entre as pessoas com diabetes tipo 2, são encontradas reduções no volume cerebral (mais proeminentemente nos lobos frontal e temporal) e prejuízos correspondentes na cognição em comparação com indivíduos de controle não diabéticos (19,20). Mesmo na ausência de hiperglicemia, foi observado comprometimento da memória declarativa em indivíduos com hiperinsulinemia crônica (21), consistente com um papel deletério da resistência à insulina na função cognitiva. Mudanças cognitivas sutis que podem acompanhar os estágios iniciais da resistência à insulina devido ao envelhecimento, diabetes tipo 2 e outros fatores podem eventualmente evoluir para comprometimento cognitivo clinicamente significativo, incluindo demência (Figura 1). Um ambiente homeostático normal pode ser perturbado por diferentes mecanismos, levando ao desenvolvimento de possíveis doenças.



O risco de desenvolver Alzheimer e demência vascular duplica aproximadamente a cada cinco anos a partir dos 65 anos. Lançar campanhas de saúde pública para aumentar a conscientização sobre a ligação entre diabetes, obesidade, hipertensão e estilo de vida sedentário com demência.

Linha De Apoio À Demência Da Sociedade De Alzheimer

No JAMA Network Open de 12 de fevereiro, eles relataram que um programa de gerenciamento de DM2 personalizado e baseado em cuidados primários reduziu a demência por todas as causas em quase um terço ao longo de oito anos, em comparação com o tratamento padrão para diabetes. Os participantes do programa mantiveram níveis de hemoglobina A1C (HbA1C) mais baixos e mais estáveis, que servem como um indicador da média de açúcar no sangue nos últimos três meses. Estes resultados destacam a importância de cuidados abrangentes e individualizados com a diabetes para ajudar as pessoas a estabilizar o açúcar no sangue, concluíram os autores. Outro conceito emergente em estudos mecanísticos é o papel potencial da resistência cerebral à insulina66,67. Além disso, foram observados distúrbios na sinalização da insulina no tecido cerebral de pessoas com DA, independentemente do DM2 (revisão67). Isto dá origem à possibilidade de que uma característica central do DM2, a sinalização perturbada da insulina, causando resistência à insulina, não apenas afete o metabolismo sistêmico, mas também afete diretamente o cérebro, ao perturbar as vias cerebrais da insulina.



Descobrimos também que, apesar do trabalho excepcional, são necessários esforços adicionais para explorar a relação entre as duas entidades. Isto ajudará médicos, pesquisadores e farmacêuticos a formular remédios direcionados à causa e evitar a progressão da DA.

Fatores De Risco Para Demência

No nível molecular, uma célula detecta a insulina através de receptores de insulina, com o sinal se propagando através de uma cascata de sinalização conhecida coletivamente como via de sinalização PI3K/Akt/mTOR. Estudos recentes sugeriram que a via opera como um interruptor biestável sob condições fisiológicas para certos tipos de células, e a resposta à insulina pode muito bem ser um fenômeno limiar [13,59,60]. A sensibilidade da via à insulina pode ser atenuada por muitos fatores, como os ácidos graxos livres, causando resistência à insulina. Também se baseia na descoberta de que a resistência à insulina pode ser revertida rapidamente pela exposição das células a desacopladores mitocondriais, inibidores da cadeia de transporte de elétrons ou miméticos da superóxido dismutase mitocondrial [61,62].

• O diabetes tendo influência no processamento da memória (reconhecimento e recuperação), na morfologia do cérebro (atrofia cerebral) e na comunicação sináptica é um aspecto perigoso bem demonstrado que influencia a patologia da DA [9].
• Este mecanismo é geralmente inato à própria DA, mas o impacto da resistência à insulina, perturbando o meio homeostático, é visto como um poderoso factor que contribui para agravar a perda neuronal que prejudica a memória de um indivíduo.
• A homeostase energética é um processo bem regulado que depende da coordenação entre o comportamento alimentar e o gasto energético.
• Os autores acreditam que a baixa HbA1C em pessoas com diabetes indica que elas tiveram mais crises de níveis baixos de açúcar no sangue, talvez devido a medicamentos ou dieta.

O mau funcionamento das vias de sinalização da insulina e o estado resultante de hipometabolismo observado estão sendo considerados entre os fatores da bioenergética alterada que conecta a DA e o DM2 [55]. O estado de resistência à insulina pode levar ao comprometimento das funções neuronais e das habilidades cognitivas, acompanhado por um aumento extremo da insulina e uma atividade relativamente diminuída da insulina na periferia como importantes preditores de DM2 [56,57]. Consequentemente, isso leva ao desenvolvimento de placas neuríticas, atrofia do hipocampo, desempenho cognitivo e menor metabolismo cerebrocortical da glicose, que pode estar intimamente correlacionado com comprometimentos de memória [50]. Devido à falta de resposta à insulina, a regulação negativa dos receptores de insulina, a ligação reduzida dos receptores de insulina ou a ativação defeituosa da cascata de sinalização da insulina causam a sinalização defeituosa da insulina no cérebro na DA e DM2. A principal consequência desta cascata alterada é a diminuição da captação neuronal de glicose que se manifesta como neuroplasticidade prejudicada, déficits de neurotransmissores, colapso do mecanismo bioenergético e início da fatídica cascata inflamatória.

Dicas Saudáveis ​​para O Cérebro Para Reduzir O Risco De Demência

Assim, pode ser necessária uma abordagem multifacetada que vise múltiplos elementos da síndrome metabólica, e não apenas a diabetes. Outra possibilidade é que alguns pacientes com diabetes possam estar geneticamente predispostos à demência e à doença de Alzheimer. Se for altamente penetrante, este risco poligénico pode não ser inmodificável se for altamente penetrante, mesmo através de mudanças no estilo de vida. Finalmente, a demência ainda carece de terapias modificadoras da doença; assim, são necessárias terapias direcionadas e baseadas em mecanismos, e a compreensão da fisiopatologia partilhada entre a diabetes e a demência, por exemplo utilizando Omics, poderia ajudar a desenvolver tratamentos. Paralelamente a este enorme fardo de doenças metabólicas está a crescente prevalência de demência à medida que a população envelhece. A Comissão Lancet sobre prevenção, intervenção e cuidados na demência foi convocada para enfrentar a crescente preocupação global da demência, identificando factores de risco.

• Como os neurônios e as células beta de Langerhans possuem semelhanças genotípicas e fenotípicas, a expressão genética de um dos órgãos pode impactar o outro.
• É possível que os pools de insulina derivados central e perifericamente sejam importantes para a sinalização no cérebro.
• Há uma literatura crescente sobre estudos de imagens cerebrais em pacientes com diabetes47,48, embora deva ser observado que poucos estudos incluíram pacientes afetados por DCL ou demência.
• A hiperatividade de CaMKII pode causar excitotoxicidade neuronal e disfunção de canais iônicos envolvidos na transcrição e viabilidade genética.

A segunda característica importante é que os neurônios ou tecidos cerebrais são células excitáveis ​​altamente exigentes, nas quais mais de 40% do ATP atual é usado para manter os neurônios viáveis ​​ou vivos [33]. Existem duas fontes de glicose cerebral que envolvem a estimulação do metabolismo da glicose cortical através dos níveis basais de insulina [34] e a conversão do glicogênio astrocítico em glicose que é estimulada pela ativação dos β-adrenoceptores gliais.

Diabetes Tipo 3 E Doença De Alzheimer:

A sensibilidade das células-alvo na periferia e no sistema nervoso central (SNC) à insulina, um hormônio peptídico secretado pelas células β pancreáticas, é suprimida no diabetes tipo 2. Reconhecida pela primeira vez como o principal regulador da glicose periférica, a insulina também foi identificada como um fator-chave na memória e em outros processos cognitivos. A insulina é facilmente transportada para o SNC através da barreira hematoencefálica através de um processo saturável mediado por receptor, que provavelmente é responsável pela maior parte da insulina disponível no cérebro (11).


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